Ao definir a ocorrência de microcefalia em áreas com proliferação do zika vírus como situação de emergência, a Organização Mundial da Saúde (OMS) fez mudar de patamar o duelo contra o mosquito Aedes aegypti. O alarde só pode ser comparado ao que aconteceu em 2014, no auge do surto do ebola, que matava sete de cada dez pessoas afetadas na África Ocidental. Não há paralelo possível entre o zika, transportado apenas por insetos, e o ebola, transmitido por meio de fluidos humanos. Mas, ao pô-los no mesmo patamar de preocupação, a OMS tem um claro objetivo, além dos cuidados para frear a epidemia: estimular as pesquisas, de modo a alcançar uma resposta ainda inexistente. Não há, até agora, uma relação irrefutável entre a infecção e a atrofia cerebral.
Saber se o zika é a causa única das ocorrências de microcefalia é fundamental. Só assim será possível dar início ao desenvolvimento de vacinas e medicamentos. Até o momento, dos 4 000 registros de microcefalia notificados no Brasil, o país que abriga mais de 90% dos casos suspeitos da doença associados ao zika, apenas dezenove foram comprovados em laboratório. Em dois deles, o genoma foi encontrado em amostras de líquido amniótico de mulheres grávidas de fetos microcéfalos. Publicado em novembro, o achado foi conduzido pelo Instituto Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro. Em janeiro deste ano, o Centro de Controle de Doenças (CDC) dos Estados Unidos atestou a presença de sinais do zika em quatro amostras de tecido cerebral de bebês microcéfalos brasileiros – dois deles foram abortados naturalmente e os outros dois morreram depois do nascimento. Na semana passada, doze infecções foram confirmadas pelo Laboratório Evandro Chagas, no Pará, em parceria com o CDC, por meio de exame feito com amostras do líquido que circula no sistema nervoso central. Ainda assim, a instituição americana recomenda a continuação das investigações para a comprovação definitiva. Diz o infectologista Luis Fernando Aranha Camargo, gerente de pesquisa clínica do Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein, em São Paulo: “Não há dúvida de que os dados biológicos sobre a relação entre o zika e a microcefalia já existem. Eles são fundamentais, mas insuficientes para comprovar que o vírus possa realmente causar a doença”.
A primeira evidência de que o zika pode atingir o cérebro foi descrita em 1952 por uma dupla escocesa, o virologista George Dick e o entomologista Alexander Haddow. O experimento consistiu em injetar o vírus no abdômen de ratos e observar a sua ação no corpo dos animais. O agente seguiu direto para o sistema nervoso central, provando ser capaz de infectar o cérebro. Acreditava-se que o zika jamais afetaria o ser humano, e os trabalhos foram abandonados. Tenta-se, agora, continuar a linha de estudo dos escoceses, com algumas indagações seminais, ainda sem resposta. Como o vírus age nas células neurológicas do cérebro? De forma direta? Ou interagindo com o sistema imunológico e provocando uma resposta inflamatória capaz de destruir os neurônios?
Além disso, a cada dia surgem novíssimas questões que ultrapassam a relação entre o zika e a microcefalia. Na semana passada, autoridades de saúde dos Estados Unidos divulgaram o registro do primeiro caso de transmissão sexual do vírus. O serviço de saúde de Dallas afirmou que o americano infectado teve relação sexual com alguém que teria voltado recentemente da Venezuela. Por que, afinal, só agora o zika teria adquirido um comportamento mais agressivo e resistente a ponto de destruir células fetais e ser transmitido por via sexual? Pesquisadores do Centro Médico da Universidade do Texas em Galveston avaliam a possibilidade de o zika ter se modificado com o tempo. Por uma questão de sobrevivência, ele hoje conseguiria se multiplicar mais rapidamente no sangue, o que facilitaria, portanto, a sua entrada pela placenta até chegar ao cérebro do feto e danificar os neurônios. É um mecanismo semelhante ao de outros agentes já associados à microcefalia, como o vírus da rubéola.
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